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Ces plaques peuvent obstruer progressivement l'artère, ou elles peuvent soudainement se rompre, causant une obstruction plus aiguë. Parce que le muscle cardiaque exige un apport continu d'oxygène et de nutriments pour survivre, l'obstruction d'une artère coronaire conduit rapidement à des problèmes importants. La CAO est causée par l'athérosclérose. L'athérosclérose est un trouble chronique et progressif des artères dans lequel des dépôts de cholestérol, de calcium et de cellules anormales (c'est-à-dire des plaques) s'accumulent sur la paroi interne des artères. Ces plaques peuvent provoquer un rétrécissement progressif mais progressif de l'artère et, par conséquent, le flux sanguin à travers l'artère devient plus difficile. Lorsque l'obstruction devient suffisamment grande, le patient peut ressentir une angine. Angine se réfère aux symptômes d'un patient éprouve à tout moment le muscle cardiaque ne reçoit pas assez de flux sanguin à travers les artères coronaires. L'angine est généralement ressentie comme un inconfort (souvent une douleur ressemblant à une pression) dans ou autour de la poitrine, des épaules, du cou ou des bras. L'angine stable est l'angine qui se produit d'une manière presque prévisible, par exemple, avec l'effort ou après un grand repas. L'angine stable signifie généralement qu'une plaque est devenue suffisamment grande pour produire une obstruction partielle d'une artère coronaire. Lorsqu'une personne avec une angine stable est au repos, l'artère partiellement bloquée est capable de répondre aux besoins du muscle cardiaque. Mais quand cette personne exerce, (ou a un autre stress qui rend le cœur travailler plus fort), l'obstruction empêche une increse adéquate dans le flux sanguin vers le muscle cardiaque, et l'angine se produit. L'angor stable signifie habituellement qu'il y a une plaque importante dans une artère coronaire qui obstrue partiellement l'écoulement du sang. En plus de causer une obstruction par une augmentation graduelle de leur taille, les plaques sont également soumises à une rupture soudaine, ce qui peut produire une obstruction très soudaine. Les conditions médicales causées par la rupture d'une plaque sont appelés syndrome coronarien aigu (SCA). L'ACS est toujours une urgence médicale. 8220 L'angine instable 8221 est un type d'ACS. L'angine instable se produit quand une plaque a partiellement rompu, provoquant une aggravation soudaine du blocage dans l'artère. Contrairement à l'angine stable, les symptômes de l'angor instable se produisent de manière imprévisible (c'est-à-dire qu'ils ne sont pas particulièrement liés à l'effort ou au stress) et, notamment, ont tendance à se produire au repos. (Un autre nom pour l'angine instable est angine de repos.) Les patients avec l'angine instable sont à risque élevé de développer une occlusion totale de l'artère coronaire, conduisant à un infarctus du myocarde. Infarctus du myocarde . Ou une crise cardiaque, est une forme plus grave d'ACS. Ici, la plaque rompue provoque une occlusion totale (ou presque totale) de l'artère coronaire, de sorte que le muscle cardiaque fourni par cette artère meurt. Une crise cardiaque, par conséquent, est la mort du muscle cardiaque. La gravité d'un infarctus du myocarde dépend en grande partie de la quantité de muscle cardiaque est décédé. Une petite crise cardiaque est celle où seule une petite partie du muscle cardiaque meurt. Une grande crise cardiaque est celle dans laquelle une grande partie du muscle cardiaque meurt. Si un patient reçoit une attention médicale quelques heures après l'apparition d'une crise cardiaque, la taille de la crise cardiaque peut être grandement réduite en administrant des médicaments anti-claquage, ou en effectuant une angioplastie immédiate (et le plus souvent une pose de stents) L'artère bloquée. Après avoir survécu à une crise cardiaque, le patient est toujours à risque. D'autres crises cardiaques sont possibles si plus de plaques sont présentes dans les artères coronaires. En outre, en fonction de la quantité de muscle cardiaque qui a été endommagé, le patient peut développer une insuffisance cardiaque. En outre, le muscle cardiaque endommagé peut causer une instabilité permanente dans le système électrique des cœurs, ce qui peut conduire à un arrêt cardiaque soudain. Ainsi, après une crise cardiaque, tous ces risques doivent être soigneusement évalués, et des mesures doivent être prises pour réduire chacun de ces risques dans la mesure du possible. Voici plus d'informations sur la réduction des risques après avoir survécu à une crise cardiaque. La meilleure façon de traiter la maladie coronarienne, bien sûr, est de l'empêcher. Nous devrions tous faire tout ce qui est en notre pouvoir pour réduire nos facteurs de risque CAO. Pour ceux qui ont déjà la CAO, réduire ces mêmes facteurs de risque devient encore plus important, afin de ralentir la progression de la maladie. En outre, plusieurs voies sont disponibles pour le traitement de la maladie coronarienne, y compris la thérapie médicamenteuse, la thérapie chirurgicale, et l'angioplastie et stenting. Le traitement de la maladie de Crohn doit toujours être individualisé, et la thérapie optimale dépend de la considération attentive de toutes les options, par le médecin et le patient. Bateeilee blog admin va publier Qu'est-ce que la maladie artérielle périphérique. La maladie des artères périphériques (PAD) est une condition dans laquelle une ou plusieurs des artères qui fournissent du sang aux jambes (ou aux bras) sont bloquées ou partiellement bloquées, généralement en raison de l'athérosclérose. Si le flux sanguin vers les membres n'est plus suffisant pour répondre à la demande, une personne atteinte de PAD peut ressentir des symptômes. Quels sont les symptômes de PAD Le symptôme le plus commun de PAD est la claudication. Claudication est la douleur, des crampes ou de l'inconfort - qui peut varier d'un simple ennuyeux à assez grave - qui se produit dans le membre affecté. Typiquement, la claudication se produit pendant l'exercice, et est soulagée par le repos. Puisque PAD affecte le plus souvent les jambes, la claudication se manifeste le plus typiquement comme douleur de jambe en marchant. Selon l'emplacement de l'artère de la jambe, le blocage est situé, la claudication des jambes peut affecter le pied, le mollet, la cuisse ou les fesses. Les personnes qui ont PAD dans l'une des artères qui fournissent les extrémités supérieures peuvent subir une claudication dans le bras ou l'épaule et certains peuvent même éprouver des symptômes neurologiques lors de l'exercice de bras, une condition appelée syndrome de vol subclavien. Parfois, le PAD provoquera une claudication persistante même au repos. La claudication au repos signifie souvent que le blocage artériel est relativement grave et que le membre affecté ne reçoit pas suffisamment de flux sanguin, même au repos. Parce que la claudication ne suit pas toujours le modèle typique - c'est-à-dire la douleur pendant l'effort, avec soulagement pendant le repos - le diagnostic de PAD doit être considéré chaque fois qu'une personne de plus de 50 ans, qui a des facteurs de risque d'athérosclérose, éprouve une douleur inexpliquée Les bras ou les jambes. Très grave PAD peut conduire à l'ulcération et même la gangrène du membre affecté. Quelles Causes PAD Dans la grande majorité des cas, PAD est causée par l'athérosclérose. Cela signifie que les mêmes types de facteurs de risque qui produisent la maladie coronarienne (CAD) - en particulier les niveaux élevés de cholestérol, le tabagisme, l'hypertension et le diabète - produisent également PAD. En fait, parce que PAD et CAD sont causés par le même processus de la maladie, lorsque PAD est diagnostiqué, très souvent, cela signifie que la CAO est également présent. Plus rarement, le PAD peut être observé chez les personnes qui n'ont pas d'athérosclérose. Par exemple, le PAD peut être causé par un traumatisme des membres, une exposition aux rayonnements et certains médicaments (les médicaments ergotamine) utilisés pour traiter les migraines. Comment PAD Diagnostic PAD peut être diagnostiqué avec des tests non invasifs. Dans certains cas, le PAD peut être détecté par l'examen physique, quand un pouls réduit est remarqué dans le membre affecté. Plus souvent, cependant, un de plusieurs tests spécifiques est nécessaire pour diagnostiquer PAD. Diagnostic PAD dans les jambes peut être fait en utilisant l'index de cheville-brachial, ou ABI, dans lequel la pression artérielle est mesurée et comparée dans la cheville et le bras. Un indice ABI bas indique une pression artérielle réduite dans une artère de la jambe, indiquant que le PAD est présent. La pléthysmographie est une autre technique utilisée pour diagnostiquer le PAD. Avec ce test, l'air est pompé dans une série de poignets placés le long de la jambe, et la pression d'impulsion de l'artère sous chaque brassard est estimée. Un blocage quelque part dans l'artère entraînera une pression d'impulsion réduite au-delà de la zone de blocage. L'échographie duplex est un test ultrasonore spécial qui fournit une estimation du débit sanguin à différents niveaux au sein d'une artère. Une chute soudaine de la circulation sanguine suggère un blocage partiel à la zone de la goutte. Si votre médecin suspecte PAD, un ou plusieurs de ces tests non invasifs est généralement suffisant pour faire un diagnostic. Aujourd'hui, l'ABI est le test utilisé le plus souvent. Comment le traitement PAD peut-il être traité avec des médicaments et des changements de style de vie, mais les cas plus graves nécessitent souvent une pontage coronarien ou une angioplastie pour soulager les blocages. Bateeilee blog admin va partager le traitement médical pour l'angine. Si vous avez une maladie coronarienne (DAC), vous pouvez développer des symptômes cardiaques pour deux raisons générales. Tout d'abord, il est possible d'avoir un syndrome coronarien aigu (SCA). Qui est une détérioration soudaine provoquée par la formation d'un caillot de sang dans une artère coronaire. L'ACS provoque une angine instable et des infarctus du myocarde (crises cardiaques). Deuxièmement, vous pouvez avoir une angine causée par le développement progressif de blocages partiels dans une artère coronaire. Dans ce cas, vous pouvez rencontrer des épisodes d'ischémie cardiaque pendant les périodes de stress cardiaque (comme l'exercice), lorsque votre muscle cardiaque exige plus d'oxygène qu'une artère coronaire partiellement bloquée peut fournir. Le muscle cardiaque affamé d'oxygène (ischémique) provoque souvent la sensation douloureuse ou inconfortable que nous appelons angine. Parce que ce type d'angine est dû à un blocage qui ne se modifie que progressivement, et parce que l'angine qu'elle produit se produit relativement prévisible (c'est-à-dire, pendant une certaine quantité d'exercice), nous l'appelons angine stable. Il ya deux approches générales pour traiter l'angine stable. La première approche consiste à utiliser une thérapie invasive, c'est-à-dire à utiliser soit une chirurgie de pontage, soit une angioplastie et une mise en place de stent pour soulager des blocages spécifiques. Vous pouvez lire ici sur la chirurgie de pontage, l'angioplastie et les stents. La deuxième approche consiste à utiliser les thérapies médicales. Également appelées thérapies non invasives, y compris les médicaments et autres approches non chirurgicales. Les thérapies médicales ont tendance à travailler en réduisant la demande d'oxygène du muscle cardiaque, c'est-à-dire pour réduire la quantité d'oxygène que le muscle cardiaque exige, de sorte que même un partiellement bloqué peut fournir une quantité adéquate. Le reste de cet article passe en revue les thérapies médicales pour l'angine stable. Traitement médicamenteux pour l'angine stable Trois catégories de médicaments sont couramment utilisés pour réduire la demande en oxygène du muscle cardiaque et pour traiter ou prévenir les épisodes d'angor stable. Ces catégories sont les nitrates, les bêtabloquants et les inhibiteurs calciques. Quelques nouveaux médicaments qui ne sont pas dans aucune de ces catégories sont également en cours de développement. Nitrates: Les nitrates provoquent la dilatation des vaisseaux sanguins, ce qui réduit le stress sur le muscle cardiaque, réduisant ainsi la demande cardiaque d'oxygène. Bêta-bloquants: Les bêta-bloquants réduisent l'effet de l'adrénaline sur le muscle cardiaque, ce qui réduit la fréquence cardiaque et la force de la contraction du muscle cardiaque, réduisant ainsi la demande en oxygène du cœur. Ces médicaments améliorent également la survie chez certains patients atteints de DAC. Bloqueurs de calcium: les bloqueurs de calcium réduisent l'afflux de calcium dans le muscle cardiaque, également dans le muscle lisse des vaisseaux sanguins. Il en résulte une dilatation des vaisseaux sanguins, une diminution de la fréquence cardiaque et une diminution de la force du rythme cardiaque, ce qui réduit la demande en oxygène du cœur. Autres médicaments anti-angineux: Ranexa (ranolazine) est un nouveau type de médicament anti-angine qui semble fonctionner en bloquant ce que l'on appelle le canal sodium tardif dans les cellules cardiaques qui souffrent d'ischémie. Le blocage de ce canal de sodium améliore le métabolisme dans les cellules cardiaques ischémiques, réduisant les dommages au muscle cardiaque, et également réduire les symptômes d'angine. Comment ces médicaments sont-ils utilisés En général, si vous avez de l'angine, votre médecin vous donnera habituellement un bêta-bloquant et également de la nitroglycérine (un des nitrates) pour traiter les épisodes aigus que vous pourriez avoir. Si vous avez toujours des épisodes d'angine de poitrine, votre médecin peut vous donner ensuite soit une forme à long terme de la thérapie aux nitrates ou un bloqueur des canaux calciques (ou les deux). Ranexa, étant un nouveau médicament, est habituellement donné comme un troisième ou quatrième médicament si nécessaire - mais certains cardiologues ont trouvé qu'il était utile quand ajouté plus tôt. Enfin, presque tous les patients atteints d'angine doivent être placés sur l'aspirine, de 81 à 325 mg par jour. Si votre médecin ne fait pas cela, vous devriez le faire vous-même. Autre thérapie non invasive pour l'angine stable Thérapie d'exercice: La formation d'exercice est une méthode efficace de réduire des épisodes d'angine dans les personnes avec l'angor stable. L'exercice aérobie chronique, de basse intensité (par exemple, la marche ou le vélo) forme votre système cardiovasculaire et les muscles squelettiques pour devenir plus efficace. Cela signifie que vous serez en mesure de maintenir des niveaux plus élevés d'exercice sans éprouver d'angine. Si vous avez un CAO, vous devriez généralement commencer un programme d'exercice sous surveillance médicale. Votre médecin peut effectuer un test de stress formel pour mesurer votre capacité d'exercice et pour évaluer le niveau d'exercice qui commence à produire l'ischémie cardiaque. Vous recevrez alors une ordonnance d'exercice, vous conseillant de maintenir un rythme cardiaque pendant l'exercice aérobie qui est de 60 à 75 de votre fréquence cardiaque la plus élevée, mesurée pendant le test d'exercice. Un programme d'exercice aérobique a de nombreux avantages en plus de réduire les épisodes d'angine, y compris la promotion du contrôle du poids, l'amélioration de la santé vasculaire, l'amélioration de la force musculaire et articulaire et la création d'une meilleure mentalité pour atteindre d'autres modifications favorables style de vie comme le contrôle de la diète et l'abandon du tabac. Contrepulsation externe renforcée (EECP): la EECP est un traitement unique pour l'angine qui peut être très efficace chez certains patients, mais que la plupart des cardiologues ignorent soigneusement. Bateeilee blogs admin will share Qu'est-ce que l'angine instable. L'angine instable est un modèle d'angine qui se produit de façon aléatoire ou imprévisible, et n'est pas liée à un déclencheur évident (comme l'effort physique ou le stress émotionnel). L'angine instable est une forme de syndrome coronarien aigu (ACS). Et comme tout ACS, l'angine instable devrait être considérée comme une urgence médicale. Qu'est-ce que l'angine instable? L'angine est considérée comme instable quand elle ne suit plus les modèles prévisibles typiques de l'angor stable. L'angine instable est appelée instable pour deux raisons. Tout d'abord, contrairement à l'angine stable, les symptômes apparaissent de façon plus aléatoire et imprévisible. Alors que dans l'angine stable, les symptômes sont généralement provoqués par l'effort, la fatigue, la colère, ou une autre forme de stress, dans les symptômes d'angine instable peut (et souvent) se produire sans déclencheur apparente. En fait, l'angine instable se produit souvent au repos, et peut même réveiller les gens d'un sommeil réparateur. En outre, dans l'angine instable, les symptômes persistent souvent pendant plus de quelques minutes, et la nitroglycérine ne parvient souvent pas à soulager la douleur. Donc: l'angine instable est instable parce que les symptômes peuvent se produire plus souvent que d'habitude, sans aucun déclencheur discernible, et peut persister pendant longtemps. Deuxièmement, et plus important encore, l'angine instable est instable parce que, comme pour toutes les formes d'AEC, elle est le plus souvent causée par la rupture réelle d'une plaque dans une artère coronaire. Dans l'angine instable, la plaque rompue, et le caillot de sang qui est presque toujours associé à la rupture, produisent un blocage partiel de l'artère. Le blocage partiel peut prendre un modèle de bégaiement (comme le caillot sanguin se développe et se rétrécit), produisant une angine qui va et vient de manière imprévisible. Si le caillot provoque une obstruction complète de l'artère (ce qui arrive fréquemment), le muscle cardiaque fourni par cette artère affectée risque gravement de subir des dommages irréversibles. En d'autres termes, le risque imminent d'un infarctus du myocarde complet est très élevé dans l'angor instable. Évidemment, une telle condition est assez instable, et pour cette raison est une urgence médicale. Quand devez-vous soupçonner que vous avez une angine instable Toute personne ayant des antécédents de maladie coronarienne doit soupçonner une angine instable si son angine commence à se produire à des niveaux d'effort physique plus bas que la normale, si elle se produit au repos, si elle persiste plus longtemps que d'habitude, Il est plus difficile de soulager avec la nitroglycérine, ou surtout si elle les réveille la nuit. Les personnes sans antécédents de maladie coronarienne peuvent également développer une angine instable. Malheureusement, ces personnes semblent être plus à risque d'une crise cardiaque parce que, malheureusement, ils ne reconnaissent souvent les symptômes comme étant une angine. Les symptômes classiques de l'angine de poitrine comprennent la pression ou la douleur, parfois serrant ou 822heavy8221 de caractère, rayonnant souvent à la mâchoire ou le bras gauche. Malheureusement, de nombreux patients atteints d'angine n'ont pas de symptômes classiques. Leur inconfort peut être très doux, et peut être localisé à l'arrière, l'abdomen, les épaules, ou l'un ou l'autre ou les deux bras. Nausées, essoufflement, ou simplement un sentiment de brûlures d'estomac peut être le seul symptôme. Ce que cela signifie, essentiellement, est que toute personne d'âge moyen ou plus âgé, en particulier toute personne ayant un ou plusieurs facteurs de risque de maladie coronarienne, devrait être alerte des symptômes qui pourraient représenter l'angine. Si vous pensez qu'il ya une possibilité que vous pourriez avoir de l'angine instable, vous devez aller à votre médecin, ou à une salle d'urgence, immédiatement. Comment est l'angine instable Diagnostic Les symptômes sont d'une importance cruciale dans la prise de diagnostic de l'angine instable, ou en fait, toute forme d'ACS. En particulier, si vous avez un ou plusieurs des trois symptômes suivants, votre médecin devrait prendre cela comme un indice fort que l'un ou l'autre type de SCA se produit: Angine au repos, surtout si elle dure plus de 20 minutes à la fois Une augmentation de l'angor stable antérieure, avec des épisodes plus fréquents, plus durables ou avec moins d'effort que précédemment. Une fois que votre médecin suspecte l'ACS, il devrait immédiatement obtenir un ECG et un sang Tests d'enzymes cardiaques. Si la partie de l'ECG connue sous le nom de segment ST est élevée (ce qui indique que l'artère est complètement bloquée) et les enzymes cardiaques sont augmentées (ce qui indique un dommage aux cellules cardiaques), un infarctus du myocarde Si les segments ST ne sont pas élevés (ce qui indique que l'artère n'est pas complètement bloquée), mais les enzymes cardiaques sont augmentées (ce qui indique que des lésions cellulaires sont présentes), un IM plus faible est diagnostiqué Appelé MI de segment non ST, ou NSTEMI). Si les segments ST ne sont pas élevés et que les enzymes sont normales (ce qui signifie que l'artère n'est pas complètement bloquée et qu'aucun dommage cellulaire n'est présent), l'angine instable est diagnostiquée. Notamment, l'angine instable et NSTEMI sont des conditions similaires. Dans chaque condition, une rupture de la plaque s'est produite dans une artère coronaire, mais l'artère n'est pas complètement bloquée de sorte qu'au moins un certain débit sanguin reste. Dans ces deux conditions, les symptômes de l'angor instable sont présents. La seule différence est que dans un NSTEMI suffisamment de dommages aux cellules cardiaques a eu lieu pour produire une augmentation des enzymes cardiaques. Parce que ces deux conditions sont si semblables, leur traitement est identique. Quel est le traitement de l'angine instable (et NSTEMI) Si vous avez soit l'angine instable ou NSTEMI, vous serez traité avec une de deux approches générales: a) traiter agressivement avec des médicaments pour stabiliser l'état, puis évaluer non invasive, ou b ) Traiter agressivement avec des médicaments pour stabiliser l'état et programmer une intervention invasive précoce (généralement, angioplastie et stenting). Bateeilee blogs admin va publier comment les caillots de sang. Le mécanisme de coagulation est l'un des systèmes physiologiques les plus importants et les plus complexes. Le sang doit circuler librement à travers les vaisseaux sanguins afin de maintenir la vie. Mais si un vaisseau sanguin est traumatisé, le sang doit coaguler pour empêcher la vie de s'écouler. Ainsi, le sang doit fournir un système qui peut être activé instantanément 8211 et qui peut être contenu localement 8211 pour arrêter le flux de sang. Ce système est appelé le mécanisme de coagulation. Pour traiter ou prévenir la coagulation anormale du sang, les médecins doivent comprendre les aspects multiples du mécanisme de coagulation. L'explication suivante est grandement simplifiée, mais est conçue pour fournir une compréhension de base de la façon dont les nombreux médicaments utilisés pour traiter les problèmes de coagulation travail, et une base pour l'évaluation des traitements de votre médecin peut vous prescrire. Comment le caillot de sang Il ya deux facettes principales du mécanisme de coagulation 8211 les plaquettes, et le système de thrombine. Les plaquettes sont de minuscules éléments cellulaires, fabriqués dans la moelle osseuse, qui se déplacent dans la circulation sanguine en attendant un problème de saignement à se développer. Lorsque les saignements se produisent, les réactions chimiques changent la surface de la plaquette pour la rendre 8220sticky.8221 Les plaquettes collantes sont censés être 8220activated.8221 Ces plaquettes activées commencent à adhérer à la paroi du vaisseau sanguin au site de saignement, et dans quelques Minutes, ils forment ce que l'on appelle un caillot blanc.8201 (Un amas de plaquettes apparaît blanc à l'œil nu.) Le système de thrombine se compose de plusieurs protéines sanguines qui, en cas de saignement, deviennent activées. Les protéines coagulantes activées s'engagent dans une cascade de réactions chimiques qui produisent finalement une substance appelée fibrine. La fibrine peut être pensée comme une chaîne longue et collante. Les brins de fibrine adhèrent à la paroi du vaisseau exposé, s'agglutinant et formant un complexe en forme de bande de brins. Les globules rouges deviennent pris dans la trame, et un clot8221 se forme. Un caillot de sang mature se compose à la fois de plaquettes et de brins de fibrine. Les brins de fibrine se lient ensemble aux plaquettes, et 8220 forment le caillot pour le rendre stable. Dans les artères, le mécanisme de coagulation primaire dépend des plaquettes. Dans les veines, le mécanisme de coagulation primaire dépend du système de thrombine. Mais en réalité, les plaquettes et la thrombine sont impliquées, à un degré ou un autre, dans toute la coagulation du sang. Comment les caillots de sang - en utilisant une artère coronaire comme un exemple. Figure 1. Une artère coronaire est montrée qui a une plaque athéroscléreuse (AP) occlusant partiellement la lumière (ouverture) de l'artère. Les plaquettes dans le sang sont représentées (P). L'écoulement du sang à travers l'artère est indiqué par la longue flèche. Le patient avec cette artère est susceptible d'avoir une angine stable. Figure 2. La plaque athéroscléreuse a développé un ulcère (U). Figure 3. Les plaquettes ont été activées (c'est-à-dire collées) par leur exposition à la plaque ulcérée. Ils commencent à s'agglomérer (adhérer) à la surface de l'ulcère. Figure 4. Le système de thrombine a été activé (également par exposition du sang à la surface de l'ulcère), et les fils de fibrine commencent à se former, reliant les plaquettes agrégées, et les rassemblant. Figure 5. Un caillot mature est maintenant présent, superposé à la plaque athérosclérotique. Ce caillot rend l'obstruction partielle de l'artère coronaire sensiblement pire. La flèche indique la lenteur et la turbulence accrues du flux sanguin à travers l'artère. Ce patient a très probablement maintenant l'angine instable. Et si le flux sanguin est assez lent, certaines des cellules cardiaques fournies par cette artère peuvent mourir. Si l'artère devient totalement occlus par un caillot, une crise cardiaque classique (infarctus du myocarde) se produira. Comment le mécanisme de la coagulation peut-il produire des problèmes? Le système de coagulation, comme tous les systèmes physiologiques complexes, peut produire des problèmes. Les caillots de sang se formant sur les plaques athérosclérotiques dans les artères sont la principale cause de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral. Des caillots de sang se formant dans les veines des jambes produisent une affection douloureuse appelée phlébite, et quand ces caillots de sang veineux se détachent (8220embolize8221) ils se déplacent dans les poumons et produisent une condition dangereuse appelée embolie pulmonaire. Comment traiter la coagulation sanguine anormale Les médicaments utilisés pour prévenir ou traiter une coagulation sanguine anormale peuvent être dirigés soit vers les plaquettes, soit vers le système de thrombine. Alors qu'ils ont tous leur propre profil des effets secondaires, un effet secondaire commun à tous ces médicaments est l'excès de saignement. Ils doivent tous être utilisés avec les précautions appropriées. Médicaments destinés au système de thrombine. Médicaments qui empêchent la fibrine de se former. Ces médicaments, qui inhibent une ou plusieurs des protéines impliquées dans le système de coagulation de la thrombine, sont utilisés pour les problèmes de coagulation artérielle et veineuse. Héparine. L'héparine est un médicament intraveineux qui a un effet inhibiteur immédiat (en quelques secondes) sur le système de thrombine. Son dosage peut être ajusté fréquemment, suite à l'analyse sanguine PTT (le temps de thromboplastine partielle) pour obtenir l'effet désiré. Héparine de bas poids moléculaire: énoxaparine, daltéparine. LMWH est un dérivé 8220purified8221 de l'héparine. Ses principaux avantages sont qu'il peut être donné comme une injection cutanée (que presque n'importe qui peut apprendre à faire en quelques minutes), et n'a pas besoin d'être étroitement surveillée avec des analyses de sang. Ainsi, contrairement à l'héparine, la HBPM peut être administrée en toute sécurité sur une base ambulatoire. Coumadin. Coumadin est un médicament oral anti-thrombin qui peut être pris chroniquement. La dose doit être soigneusement surveillée en suivant le temps de prothrombine (PT), un test sanguin. Des médicaments qui dissolvent 8221 fibrine 8211 les médicaments fibrinolytiques. Ces médicaments puissants dissolvent réellement les brins de fibrine qui se sont déjà formés. Le TPA, la streptokinase, l'urokinase. Ce sont les médicaments intraveineux qui sont administrés de façon aiguë pendant les premières heures d'une crise cardiaque aiguë ou d'un AVC, pour tenter de réouvrir une artère occluse et prévenir les lésions tissulaires permanentes. Médicaments destinés aux plaquettes. Ces trois groupes de médicaments, d'une manière ou d'une autre, réduisent l'adhérence 8221 des plaquettes. Ils sont utilisés le plus souvent dans la prévention de formation de caillots artériels. Aspirine et diypyramidole. Ces médicaments ont un effet modeste sur les plaquettes 8220stickiness, 8221 mais ont peu d'effets secondaires importants. Ticlopidine (Ticlid) et clopidrogel (Plavix). Ces médicaments sont un peu plus puissants que le premier groupe, mais peuvent être mal tolérés et peuvent avoir des effets secondaires importants. Ils sont généralement utilisés chez les patients qui ont besoin, mais ne peuvent pas tolérer, l'aspirine. IIbIIIa: abciximab (Reopro), eptifabitide (Integrilin), tirofiban (Aggrastat). Les inhibiteurs de l'IIbIIIa sont le groupe le plus puissant d'inhibiteurs plaquettaires. Ils inhibent un récepteur à la surface des plaquettes (le soi-disant récepteur IIbIIIa) qui est essentiel pour la viscosité des plaquettes. Leur principale utilisation est de prévenir la coagulation aiguë après des interventions (comme l'angioplastie et l'implantation de l'endoprothèse vasculaire) et chez les patients atteints de syndromes coronariens aigus tels que l'angine instable. Ces médicaments sont très coûteux et (en général) doivent être administrés par voie intraveineuse. Bateeilee blog admin va partager Qu'est-ce que le syndrome coronarien aigu - ACS. La coronaropathie (DAC) produit deux grandes catégories de syndromes cliniques - l'angine stable et le syndrome coronarien aigu (SCA). Si vous avez une maladie coronarienne, vous savez probablement tout sur l'angine stable. Mais les chances sont, vous ne savez pas beaucoup sur ACS. Cependant, vous devez connaître ACS, car il est extrêmement important. Ce qui est ACS ASC se produit quand un caillot de sang se forme soudainement dans une artère coronaire, habituellement en raison de la rupture aiguë d'une plaque. La rupture de la plaque peut se produire à tout moment et souvent sans avertissement. Le caillot de sang sera souvent complètement arrêter ou de réduire considérablement le flux de sang vers le muscle cardiaque, et est considéré comme une urgence médicale. Toute plaque peut se rompre, même les plus petites. C'est pourquoi vous entendez souvent parler de personnes atteintes d'un infarctus du myocarde (IM) ou d'une crise cardiaque, peu de temps après avoir appris que leur CAO est insignifiante. Symptômes de l'AEC Les symptômes de l'AEC sont semblables à ceux de l'angor stable (c.-à-la douleur thoracique ou de l'inconfort), mais sont souvent beaucoup plus intense et persistante. La douleur thoracique dans l'AEC est souvent accompagnée d'autres symptômes inquiétants tels que la transpiration, des étourdissements, des nausées, une anxiété extrême, et ce qui est souvent décrit comme un sentiment de destruction imminente. La douleur thoracique est souvent intacte par la nitroglycérine (qui soulage habituellement l'angine stable). On the other hand, some people who have ACS will have only mild symptoms, or will fail to notice any symptoms at all - at least initially. Unfortunately, the permanent heart damage that often results from ACS will, sooner or later, produce symptoms. The Three General Types of ACS. Cardiologists divide ACS into three distinct clinical patterns. Two of them represent different forms of MI, and one represents a particularly severe form of angina, called unstable angina. All three are caused by acute blood clots in the coronary arteries. If the blood clot persists for more than just a few minutes, some of the heart muscle cells begin to die. The death of heart muscle is what defines an MI. There are two types of MI, based on the pattern that appears on the ECG. ST-Elevation myocardial infarction (or STEMI, so named because the ST segment on the ECG appears elevated), occurs when a coronary artery is completely blocked, so that a large proportion of the heart muscle being supplied by that artery is becoming damaged. Non-ST-Elevation myocardial infarction (or NSTEMI, in which the ST segment is not elevated), occurs when the blockage in the coronary artery is not complete, so that a relatively small proportion of heart muscle is becoming damaged. Sometimes the blood clot that occurs in ACS does not cause any permanent heart muscle damage, either because the degree of blockage it produces is not large enough, or because the clot doesnt persist long enough, to produce cell death. (The bodys protective mechanisms try to dissolve blood clots that form within blood vessels. When an ACS occurs that does not actually cause heart muscle to die, it is termed unstable angina. Making the Right Diagnosis in ACS To summarize, once a blood clot forms in a coronary artery, then: if a lot of heart muscle damage occurs a STEMI is diagnosed if a little heart muscle damage occurs, a NSTEMI is diagnosed if no measurable heart muscle damage occurs, unstable angina is diagnosed. Because each type of ACS is treated differently, it is important to distinguish among the three. If you are having ACS, usually your symptoms, physical examination, medical history and cardiac risk factors will immediately steer the doctor to strongly suspect the diagnosis. From that point, he or she will quickly examine your ECG and measure your cardiac enzymes. (Cardiac enzymes are released into the bloodstream by dying heart muscle cells, so an elevation in the cardiac enzymes means that heart cell damage is occurring.) The appearance of the ECG (i. e. the presence or absence of elevation in the ST segments) will distinguish between STEMI and NSTEMI. And the presence or absence of elevated cardiac enzymes will distinguish between NSTEMI and unstable angina. The Significance of ACS The three types of ACS actually represent the spectrum of the clinical conditions that can occur when a plaque ruptures within a coronary artery. In fact, there is actually no clear line that inherently divides STEMI, NSSTEMI, and unstable angina. Where cardiologists draw the line between a STEMI and an NSTEMI, or between an NSTEMI and unstable angina, is a relatively arbitrary decision. Indeed, the definitions of these three types of ACS have changed substantially over the years, as our knowledge - specifically our ability to interpret ECGS and detect heart cell damage with enzyme tests - have improved. The important point is that every case of ACS (no matter how it is categorized) is a medical emergency, and requires imediate medical care to try to accomplish two things: 1) to limit the heart muscle damage being done acutely by the blood clot within the coronary artery, and 2) to limit the possibility that the plaque - which has now shown itself to be unstable and prone to rupture - will rupture again.
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